DOI: 10.1016/j.autneu.2021.102903 Descarga
Revista: Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical
Publicación 2021 Factor de Impacto 2.2
Resumen:
Mientras que el sistema nervioso autónomo (SNA) y el sistema inmunológico solían tener asignadas funciones separadas, ahora ha quedado claro que el SNA y el sistema inmunológico (y por lo tanto las cascadas inflamatorias) trabajan en estrecha colaboración. Durante una respuesta inmune aguda (p. Ej., En una infección viral como Covid-19), el SNA y el sistema inmune establecen una interacción rápida que da como resultado una inflamación “fisiológica”. Basándonos en nuestro conocimiento de la modulación de la inflamación por el SNA, proponemos que un mal funcionamiento reflejo del SNA con hiperactividad del sistema nervioso simpático (SNS) puede estar involucrado en la generación de hiperinflamación aguda. Creemos que la hiperactividad simpática desencadena una hiperreactividad del sistema inmunológico (“tormenta de citoquinas”) con daño tisular consecutivo. Estas cascadas reflejas neuroinmunológicas e inflamatorias constituyen un principio de reacción general del organismo bajo el liderazgo del SNA y no sólo ocurren en infecciones virales, aunque Covid-19 es un ejemplo actual típico. Dentro de la reacción exagerada se pueden detectar varios circuitos de retroalimentación positiva patológica interdependiente en los que el SNS juega un papel importante. En consecuencia, existe la posibilidad de regular la hiperinflamación al influir en el SNS. Esto se puede lograr mediante un bloqueo del ganglio estrellado (BGE) con anestésicos locales, interrumpiendo temporalmente los circuitos de retroalimentación positiva patológica. A partir de entonces, el complejo sistema neuroinmune tiene la oportunidad de reorganizarse. Los datos clínicos y experimentales previos han confirmado un resultado favorable en la hiperinflamación (incluida la neumonía) después de la SGB (medible, por ejemplo, por una reducción de las citocinas proinflamatorias).
Comentario:
Imprescindible la lectura de este artículo de revisión, de Fischer, Barop et cols. (con la manufactura del Instituto de Medicina Complementaria e Integrativa de la Universidad de Berna). Y precisará de más de una relectura y estudio. Los autores hacen un repaso de la fisio-patología de la respuesta inmune y su conexión con el Sistema Nervioso Vegetativo o Autónomo explicando la hiperinflamación y la “tormenta de citoquinas”, como un desequilibrio del vegetativo que puede ser modulado a través del nervio vago y del simpático cervical (Ganglio estrellado).
Bloqueo del Ganglio Estrellado y conexiones con los sistemas nervioso autónomo e inmune (Fisher et cols)
Desarrollan el concepto de “Neuroinflamación” y responden a la pregunta: ¿porqué un bloqueo del ganglio estrellado?. Explican cómo la hiperactividad simpática y sus canales de retroalimentación positiva pueden ser interrumpidos simultáneamente y a corto plazo mediante esta técnica. Repasan la bibliografía disponible desde Leriche y Speransky a nuestros días y sugieren un protocolo y una técnica concreta de actuación, resaltando la utilidad de la procaína.
Resalto uno de sus párrafos:
“Aplicando el BGE regulamos no sólo el Sistema nervioso simpático, sino también el nervio vago ya que primero, establecen estrechas conexiones (proximidad anatómica y ramos comunicantes) y segundo, indirectamente, afectando al al receptor sensorial del vago en el cerebro (núcleo del Tracto Solitario). Además, el BGE permite alcanzar los centros simpáticos centrales eferentes como hipotálamo, glandula pituitaria, médula rostral ventro-lateral, etc, así como los las fibras simpáticas periféricas eferentes y las fibras sensoriales en el tronco simpático. Por tanto, desde un punto de vista fisio-patológico, consideramos el BGE ventajoso respecto a la estimulación del nervio vago, hecho que está experimentalmente confirmado.”
Fisher y sus colaboradores nos han hecho con su artículo un bonito y útil regalo de Navidad. 🙂
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